"경도인지장애 원인, '행복 호르몬' 세로토닌 퇴화일 수도"

'행복 호르몬'으로 알려진 뇌의 신경전달물질 세로토닌의 퇴화가 기억력 저하와 연관이 있다는 연구 결과가 나왔습니다.

미국 존스홉킨스대학 의대의 그웬 스미스 정신의학·행동과학 교수 연구팀은 뇌 특정 부위들의 세로토닌 손실이 경도인지장애(MCI)와 연관이 있다는 연구 결과를 발표했다고 메디컬 익스프레스(MedicalXpress)가 11일 보도했습니다.

세로토닌은 뇌에서 분비되는 신경전달물질로 긍정적 기분, 식욕, 수면과 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다.

세로토닌의 손실은 우울증, 불안, 심리 장애와 연관이 있습니다.

경도인지장애는 기억력 등 인지기능이 같은 연령대의 다른 노인들보다 떨어지지만, 일상생활을 영위하는 데 큰 지장이 있을 정도는 아닌 상태를 말합니다.

그러나 경도인지장애는 치매로 이행될 가능성이 큽니다.

연구팀은 연령이 55세 이상으로 경도인지장애가 있는 49명과 인지기능이 정상인 45명을 대상으로 존슨 홉킨스 병원에서 한 번의 MRI 검사와 두 차례의 양전자 방출 단층 촬영(PET)을 시행했습니다.

연구팀은 MRI 영상에서는 뇌 구조의 변화를, PET 영상에서는 세로토닌 수송체와 함께 치매의 원인으로 지목되고 있는 뇌 신경세포의 비정상 단백질 메타 아밀로이드 플라크의 분포를 살펴봤습니다.

MCI 그룹은 인지기능이 정상인 대조군보다 세로토닌 수송체는 적고 베타 아밀로이드 플라크는 많은 것으로 나타났습니다.

MCI 그룹은 특히 대뇌피질과 변연계에서 세로토닌 수송체가 대조군보다 최대 25%나 적었습니다.

특히 집행기능, 감정, 기억을 담당하는 피질하 영역에서 세로토닌 수송체 수치가 낮았습니다.

앞서 존스홉킨스대학에서 진행된 생쥐 연구에서는 뇌에서 베타 아밀로이드 플라크가 쌓이기 전에 세로토닌 퇴화가 발생하는 것으로 나타났습니다.

이는 기억력에 가벼운 문제를 겪는 사람은 알츠하이머 치매가 발생하기 오래전에 이미 뇌에 상당한 변화가 나타난다는 증거라고 연구팀은 지적했습니다.

세로토닌 수용체의 약화가 기억력 저하와 연관성이 있다는 것은 세로토닌의 기능을 개선할 수 있는 약이 있다는 데서 중요한 의미를 갖는다고 연구팀은 강조했습니다.

우울증 치료에 쓰이는 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)가 그것입니다.

세로토닌의 퇴화가 베타 아밀로이드 플라크와 함께 치매의 원인으로 지목되고 있는 또 하나의 비정상 단백질 타우의 증가와도 연관이 있는지를 밝혀낼 필요가 있다고 연구팀은 말했습니다.

베타 아밀로이드와 타우는 모두 뇌 신경세포에 있는 단백질로, 베타 아밀로이드는 세포 표면에, 타우는 세포 안에 있습니다.

베타 아밀로이드와 타우 단백질이 잘못 접히면 베타 아밀로이드는 서로 뭉쳐 플라크(plaque)를 형성하고 타우는 서로 엉키면서(tangle) 신경세포를 파괴, 알츠하이머 치매를 일으키는 것으로 알려져 있습니다.

이 연구 결과는 '알츠하이머병 예방 저널'(Journal of Prevention of Alzheimer's Disease) 최신호에 실렸습니다.