암 발생·전이 조절 새 메커니즘 찾았다

손상된 세포의 복구에 관여하는 단백질이 암의 발생과 전이를 조절한다는 사실을 국내 연구진이 규명했습니다.

서울대 설재홍 교수팀은 오늘 세포분열기에 세포가 손상됐을 때 세포주기를 지연시켜 이를 회복하는 Chrf 단백질의 작용 메커니즘을 규명하고, 이 단백질이 암 발생과 전이에 중요한 역할을 한다는 사실을 밝혀냈다고 말했습니다.

Chfr 단백질은 대부분 정상 조직에서 발현되면서도 암세포에서는 발현되지 않거나 제대로 기능하지 못해 암과 밀접한 관계인 것으로 알려져왔지만, 정확한 작용 메커니즘은 밝혀지지 않았습니다.

연구진은 세포가 손상되면 Chfr이 활성화되면서 히스톤 단백질을 조절하는 ´HDAC1´의 분해를 촉진하며, 이 단백질에 의해 발현이 억제돼 오던 세포주기 조절 단백질인 ´p21´의 발현이 증가한다는 것을 밝혔습니다.

연구팀은 또 Chfr이 암 전이를 억제하는 유전자 2개의 발현을 증가시키는 것도 확인했습니다.

세포주기 조절에 이상이 생기면 세포가 손상을 복구하지 않은 채 증식을 반복하면서 손상이 누적돼 결국 암 발생으로 이어지게 됩니다.

설 교수는 Chfr의 기능 손상을 회복시키면 이로 인한 암의 생성과 전이를 막는데 크게 기여할 전망이라며 암 치료제 개발에 중요한 단서를 제공할 것으로 기대했습니다.

이 연구결과는 '네이처 셀 바이올로지' 인터넷판 2일자에 게재됐습니다.