한국과 미국의 공동 연구팀이 특정 유전자가 간암을 일으키는 메커니즘을 규명하고, 이를 통제할 수 있는 가능성도 찾아냈습니다.
간암은 5년 생존율이 20∼30% 수준으로, 아직까지 효과적인 치료제가 개발되지 않고 있습니다.
암 생성과 관련된 유전자마커(바이오마커)도 밝혀지지 않아 뚜렷한 표적 치료제가 없는 실정입니다.
서울아산병원 의생명연구소 융합의학과 박윤용 교수팀은 미국 MD앤더슨병원 이주석 교수팀과 공동으로 암을 억제하는 '히포'(HIPPO) 유전자가 간암 세포의 대사 및 신호전달 통로를 조절해 간암을 유발한다는 사실을 처음으로 규명했다고 10일 밝혔습니다.
연구팀의 쥐 실험 결과를 보면 히포 유전자의 발현을 억제시킨 쥐들에서는 'YAP/TAZ'라는 유전자가 간암 세포의 대사를 촉진하는 '글루타민 이동체'(SLC7A5/SLC38A1)의 발현을 증가시켰습니다.
또 글루타민 이동체가 증가하면 'mTOR'라는 암 신호전달 통로가 활성화돼 결과적으로 간암의 생성이 촉진됐습니다.
연구팀은 인위적으로 mTOR의 활성도를 떨어뜨리면 간암 생성을 막을 수 있을 것으로 보고 히포 유전자의 기능 저하로 mTOR가 활성화된 쥐에 mTOR 억제약물인 '라파마이신'을 투여했습니다.
이 결과 라파마이신을 투여하지 않은 쥐들에 비해 간암 생성이 현저히 감소했다는 게 연구팀의 설명입니다.
박윤용 교수는 "이번 연구는 특정 유전자의 발현량 조절을 표적으로 삼아 라파마이신을 선택적 치료제로 사용할 수 있는 이론적 토대를 마련한 데 의미가 있다"면서 "인체에서도 YAP1/TAZ 유전자와 mTOR가 동시에 증가한 경우 선별적으로 라파마이신을 사용한다면 간암 생성을 억제할 수 있을 것"이라고 말했습니다.
(SBS 뉴미디어부)