치매를 유발하는 새로운 유발인자가 국내 연구진에 의해 규명됐다.
서울대 의대 서유헌 교수팀은 최근 아밀로이드 유사 단백질(APLP2)의 세포내 C단 단백질 부분이 핵안으로 들어가 '글로코겐 신타제 키나제 3β(Glycogen Synthase Kinase-3β:GSK3β)' 유전자를 활성화해 치매 병변을 일으킨다는 사실을 밝혀냈다고 28일 밝혔다.
이번 연구결과는 C단백질의 생성을 억제하는 약물이나 단백질 인산화를 일으키는 GSK3β 효소 억제제가 치매 발병을 막거나 지연, 완화시킬 수 있는 가능성을 제시하는 것으로 평가된다.
서 교수팀은 생쥐 실험과 사망 치매환자의 뇌조직 연구에서 APLP2의 C단 단백질 이 세포질 내에서 'Fe65 조절단백질'과 결합, 핵안으로 들어가 CP2 전사인자와 합쳐 진 후 GSK3β효소 유전자를 활성화해 단백질을 과인산화한다는 사실을 밝혀냈다.
과인산화된 단백질이 늘어나면 죽는 신경세포가 늘어나 치매가 유발된다고 서 교수팀은 설명했다.
서 교수팀은 "아밀로이드 유사 단백질의 C단 단백질이 핵안의 GSK3β유전자에 작용해 치매를 일으킬 수 있는 만큼 C단 단백질 생성을 억제하는 약물이나 GSK3β 효소 억제제가 치매 발병을 막거나 완화시킬 수 있음을 시사하는 것"이라고 밝혔다.
연구팀은 이번 연구결과를 토대로 임상실험을 진행중이며, 수년안에 치매 억제제를 선보일 수 있을 것으로 기대하고 있다.
서 교수팀의 연구결과는 과학저널 네이처에서 발간하는 'Cell Death and Differ entiation(CDD.세포의 사멸과 분화)' 최근호(28일) 온라인판에 게재됐다.
(서울=연합뉴스)