[취재파일] 대기오염, 소아 뇌질환 위험 높인다

본격적인 난방이 시작되기도 전에 중국에서는 스모그 경보가 발령됐다. 지난 10일을 전후해 베이징과 톈진 등에는 초미세먼지(PM2.5) 농도가 세계보건기구(WHO) 권장기준(일평균 25㎍/㎥)의 10배~20배나 되는 극심한 스모그가 발생하면서 항공편이 결항되고 도로가 폐쇄되기도 했다.

지난해(2013년)에는 10월 20일 북방지역에 난방이 공급되자마자 하얼빈시가 기록적인 스모그에 뒤덮였다. 올해도 북방지역부터 난방이 시작되면 기록적인 스모그가 기승을 부릴 가능성이 높다.

국내에서 관측되는 미세먼지의 약 40% 정도는 중국을 비롯한 외부에서 들어온다. 중국에 기록적인 스모그가 발생하고 바람까지 한반도를 향할 경우 우리나라는 꼼짝없이 중국발 스모그를 뒤집어 쓸 수밖에 없다.

스모그 같은 대기오염이 단순히 호흡기 질환을 유발하고 악화시키는 차원을 넘어 뇌질환의 위험성을 높일 수 있다는 연구결과가 발표됐다. 특히 어린이 뇌에 큰 해를 끼칠 수 있는 것으로 나타났다.

미국과 캐나다, 독일, 멕시코 공동연구팀이 대기오염으로 악명 높은 멕시코시티에 사는 어린이 81명과 공기가 깨끗한 다른 지역에 사는 어린이 58명의 혈청과 뇌척수액을 뽑아 그 속에 있는 대기오염 관련 중금속과 세포결합이나 신경과 관련된 항체를 비교 분석하는 연구를 했다(Calderon-Garciduenas et al, 2014).

분석결과 멕시코시티에 사는 어린이들의 혈청과 뇌척수액에는 공기가 깨끗한 지역에 사는 어린이들에 비해 니켈과 카드뮴 같은 중금속뿐 아니라 자가항체가 훨씬 많이 들어 있는 것으로 나타났다. 멕시코시티에 사는 어린이들의 경우 공기가 깨끗한 지역에 사는 어린이에 비해 분석한 17개 항체가운데 13개 항체를 훨씬 많이 갖고 있는 것으로 나타났다.

일반적으로 항체는 바이러스나 세균처럼 외부에서 들어오는 항원 즉, 자신에게 해가 될 수 있는 물질을 무력화 시키는 역할을 하는 물질을 말한다. 자가항체를 많이 갖고 있다는 것은 마치 류마티스 질환처럼 자신의 세포를 적으로 착각하고 공격하는 항체를 가지고 있다는 것을 의미한다. 단순히 대기오염 정도만 차이가 있을 뿐인데 오염이 심한 지역에 사는 어린이의 경우 아무런 문제도 없는 자신의 세포를 공격해 파괴할 수 있는 항체를 가지고 있다는 뜻이 된다.

연구팀은 대기오염에 오랜 기간 노출될 경우 항체가 스스로 자신의 세포를 공격해 뇌에 염증을 일으키고 뇌 신경세포의 퇴행성 변화를 촉진시켜 알츠하이머성 치매나 파킨슨병을 일으킬 수 있을 것으로 우려했다. 연구팀은 특히 대기오염으로 인한 항체 증가로 인해 뇌에서 병원체를 운반할 수 있는 혈액과 뇌척수액을 분리해 뇌를 안전하게 보호하는 역할을 하는 혈액뇌장벽(BBB, Blood-Brain Barrier)을 비롯한 우리 몸의 각종 장벽이 손상될 경우 바이러스나 세균, 독소 등이 쉽게 침투해 치명적인 질환을 일으킬 가능성도 있을 것으로 우려했다.

대기오염 물질을 배출하는 사람이나 장소, 산업은 많은 부분 알려져 있다. 하지만 일단 오염물질이 나오면 배출한 사람만 오염물질을 마시는 것은 아니다. 배출과 관계없는 모든 사람이 오염물질을 마신다. 모두에게 피해를 주는 것이다. 특히 오염물질을 배출하는 현 세대보다도 더 오랜 기간 오염물질에 노출되는 다음 세대인 어린이들에게 심각한 피해를 줄 가능성이 높다.

날씨가 추워지면서 올해도 어김없이 중국에서는 극심한 스모그가 발생하기 시작했다. 이번 겨울에도 중국발 스모그가 얼마나 기승을 부릴지 걱정이다.

<참고문헌>

* Calderon-Garciduenas, L., A. Vojdani, E. Blaurock-Busch, Y. Busch, A. Friedle, M. Franco-Lira, P. Sarathi-Mukherjee, S. Park, R. Torres-Jardon and A. D'Angiulli, 2014: Air pollution and children: Neural and tight junction antibodies and combustion metals, the role of barrier breakdown and brain immunity in neurodegeneration. Journal of Alzheimer's Disease, doi: 10.3233/JAD-141365.