알츠하이머 치매의 원인은 인터류킨-33(IL-33) 단백질 결핍인지도 모른다는 새로운 연구결과가 나왔다.

영국 글래스고 대학 의과대학 감염·면역·염증 연구소(Institute of Infection, immunity and Inflammation)의 에디 류 박사는 치매 모델 쥐들에 IL-33 단백질을 주사한 결과 7일 만에 기억력이 정상으로 회복되는 등 치매의 병리들이 사라졌다는 연구결과를 발표했다고 데일리 메일 인터넷판과 메디컬 익스프레스가 19일 보도했다.

이러한 효과는 기억력이 떨어지기 시작하는 치매 초기의 쥐들만이 아니라 치매가 상당히 진행된 쥐들에서도 똑같이 나타났다고 류 박사는 밝혔다.

IL-33 단백질은 세포 간 메시지와 신호를 전달하는 단백질로 여러 종류의 세포들이 지니고 있지만, 중추신경계(뇌와 척수)에 특히 많다.

이 단백질은 뇌의 면역세포인 소교세포(microglia)를 동원, 치매의 주범으로 알려진 신경세포 밖의 베타 아밀로이드 단백질 응집(deposit)과 신경세포 안의 타우 단백질 엉킴(tangle)을 분해하는 것으로 믿어지고 있다.

연구팀은 늙어가면서 점차 치매 유사 증상이 나타나도록 유전자 조작된 생후 6~25개월의 치매 모델 쥐(APP/PS1)를 두 그룹으로 나누어 한 그룹에만 이틀간 IL-33를 복부에 주사했다.

이와 함께 학습, 기억, 자극에 대한 반응 등을 테스트하고 뇌를 관찰했다.

그 결과 IL-33 주사를 맞은 쥐들은 1주일 안에 기억력과 인지기능이 같은 또래의 정상적인 쥐들과 맞먹을 정도로 회복됐다.

또 뇌세포 안팎에 형성된 베타 아밀로이드 응집과 타우 단백질 엉킴도 줄어들었다.

IL-33 단백질은 주사한 지 30분 만에 뇌에 도달했으며 쥐의 전체적인 건강상태에는 아무런 영향을 미치지 않았다.

IL-33 단백질은 앞서 연구에서 뇌 조직의 염증을 억제하는 것으로 밝혀졌다.

뇌 조직의 염증은 베타 아밀로이드 응집과 타우 단백질 엉킴을 촉진하는 것으로 알려져 있다.

이는 IL-33 단백질이 이미 형성된 베타 아밀로이드 단백질 응집과 타우 단백질 엉킴을 해소할 뿐만 아니라 예방도 할 수 있음을 의미한다.

류 박사는 이 쥐 실험 결과가 치매 환자에게 어떤 의미를 지니는 것인지는 현재로서는 확실하지 않지만 이와 관련해 매우 고무적인 사실들이 적지 않다고 말했다.

우선 IL-33 단백질을 만드는 유전자의 변이와 알츠하이머 치매 사이와 연관이 있다는 연구결과들이 전에 발표된 일이 있다고 그는 지적했다.

또 치매 환자의 뇌에는 IL-33 단백질이 정상인보다 적다는 사실도 밝혀졌다.

류 박사는 본격적인 임상시험에 앞서 IL-33 단백질의 독성 여부를 확인하기 위한 1상 임상시험을 진행할 계획이다.

만약 이 쥐 실험 결과가 사람에게도 적용될 수 있다면 당뇨병 환자에게 인슐린을 주사하듯 치매 환자에게 IL-33 단백질을 주사할 수 있을 것으로 그는 기대하고 있다.

이 연구결과는 미국국립과학원 회보(Proceedings of National Academy of Sciences) 최신호(4월 19일 자)에 발표됐다.

(연합뉴스)