고지혈증이 유방암 위험을 높이는 메커니즘이 규명됐다.

미국 듀크 대학 암연구소의 도널드 맥도넬 박사는 콜레스테롤 자체가 아니고 콜레스테롤의 대사물질인 27-하이드록시콜레스테롤(27HC)이 유방암세포의 증식과 전이를 촉진한다는 연구결과를 발표했다고 영국의 데일리 메일 인터넷판이 28일 보도했다.

이 콜레스테롤 대사물질을 유방암 모델 쥐에 매일 주입한 결과 종양이 빠르게 증식하면서 암세포가 신속하게 다른 부위로 확산됐다고 맥도넬 박사는 밝혔다.

그의 연구팀은 유방암 쥐들에 고지혈증 치료제로 혈중콜레스테롤을 감소시키는 스타틴을 투여해 보았다.

그러자 혈중 콜레스테롤 수치가 떨어지면서 종양의 성장 속도도 느려졌다.

이 쥐실험 결과는 인간 유방암조직에 대한 실험에서도 뒷받침됐다.

유방종양은 콜레스테롤이 27HC로 전환되기를 기다리지 않고 스스로 27HC의 생산을 촉진하는 효소를 만들어낸다는 사실이 밝혀진 것이다.

종양에서 이 효소가 늘어날수록 종양은 악성화되었다.

또 유방암 치료제인 타목시펜에 대한 종양의 내성 발생이 콜레스테롤과 연관이 있다는 사실도 밝혀졌다.

콜레스테롤 대사물질이 이처럼 유방암의 진행을 촉진하는 이유는 유방암에 불을 지피는 연료 구실을 하는 여성호르몬 에스트로겐과 유사한 작용을 하기 때문이라고 맥도넬 박사는 설명했다.

전체 유방암 중 75%가 에스트로겐에 의해 촉진된다.

이 연구결과는 식습관 개선을 통해 콜레스테롤 섭취를 줄이거나 혈중 콜레스테롤을 감소시키는 스타틴을 복용하는 것이 유방암을 막을 수 있는 길임을 시사하는 것일 수 있다.

이 연구결과는 과학전문지 '사이언스'(Science) 최신호(11월29일자)에 발표됐다.

(서울=연합뉴스)