뇌의 기억중추인 해마에 있는 특정 단백질 부족이 건망증의 원인이며 이 단백질을 늘려주면 건망증을 고칠 수도 있다는 연구결과가 나왔습니다.

2000년 노벨의학상 공동수상자이자 미 칼럼비아 대학 메디컬센터 정신·뇌·행동연구소소장인 에릭 캔들 박사는 과학전문지 '사이언스 병진의학' 온라인판에 이런 연구결과를 발표했다고 AP통신이 보도했습니다.

캔들 박사는 또 건망증은 알츠하이머 치매와는 무관한 별개의 증상이라는 사실도 밝혀졌다고 말했습니다.

캔들 박사가 이끄는 연구팀은 뇌질환이 없는 사망자 8명을 부검해 해마의 치상회와 노화와 관련이 없는 해마 후내피질에서 채취한 뇌세포의 유전자 발현을 비교했습니다.

그 결과 치상회에서 노화와 관련이 있는 17개 유전자가 발견됐고 특히 이 중 일부 유전자가 노화의 진행과 함께 꾸준히 발현이 감소한다는 사실이 밝혀졌습니다.

연구팀은 이 유전자가 만드는 단백질이 건망증에 직접적인 영향을 미친다고 보고 이를 확인하기 위해 쥐 실험을 실시했습니다.

유전자 조작을 통해 건강한 젊은 쥐의 뇌에서 특정 유전자의 발현이 억제되게 하자 늙은 쥐에서 나타나는 것과 같은 기억력 저하가 나타났습니다.

기억력 저하는 새로운 물건을 알아보는 인지 테스트와 물 속 미로찾기 테스트를 통해 확인됐습니다.

이 유전자의 발현을 다시 회복시켜 주자 젊은 쥐의 기억력이 정상으로 되돌아왔습니다.

캔들 박사는 늙은 쥐의 건망증을 고칠 수 있었다는 것은 고무적인 일이 아닐 수 없지만 쥐실험에서 사용된 물질이 사람의 건망증을 치료하는 데도 효과가 있을지는 아직 알 수 없다고 말했습니다.

또 건망증은 일부 신경세포의 기능적 변화에 의한 것이며 치매처럼 신경세포의 손실은 나타나지 않았다고 밝혔습니다.

이번 연구에서 밝혀진 또 하나의 사실은 건망증은 치매와는 무관한 독립적인 증상으로 회복이 가능하다는 것이라고 연구진은 강조했습니다.

지금까지 발표된 연구결과들을 보면 치매는 맨 먼저 해마로 들어가는 입력경로인 후내피질을 손상시키지만 건망증은 후내피질로부터 직접 입력을 받는 부위인 치상회에 영향을 미치는 것으로 밝혀졌습니다.