가려움(소양증)을 유발하는 유전자가 발견되었다.

미국 워싱턴 대학 연구진은 일부 척수신경세포에만 존재하는 가스트린 분비 펩 티드 수용체(GRPR)라는 유전자가 피부에서 발생한 가려움 신호를 척수를 거쳐 뇌로 전달하는 역할을 수행한다는 사실을 밝혀냈다고 영국의 BBC 인터넷판이 26일 보도했다.

연구진은 영국의 과학전문지 '네이처(Nature)' 최신호에 발표한 연구논문에서 G RPR유전자를 제거한 쥐들과 정상적인 쥐들에 가려움을 유발하는 물질을 주입한 결과 녹아웃 쥐들은 거의 반응을 보이지 않은 반면 보통 쥐들은 피부를 심하게 긁어댔다 고 밝혔다.

그러나 통증을 유발시켰을 때는 두 그룹 모두 통증반응을 나타냈다.

또 다른 실험에서 보통 쥐들에 GRPR유전자의 발현을 촉진시키는 물질을 주입하 자 가려움을 나타내는 동작을 보였다.

이 논문의 제1저자인 천 저우펑 박사는 이 유전자의 발견으로 습진, 신부전, 간 질환, 암치료와 강력진통제 투여의 부작용 등으로 나타나는 만성 소양증을 해소시킬 수 있는 신약 개발의 길이 열릴 것으로 기대한다고 말했다.

이 유전자는 통증반응과는 무관하기 때문에 이 유전자를 억제한다 해도 통증감 각은 영향을 받지 않을 것이라고 천 박사는 밝혔다.

과학자들은 지금까지 가려움도 통증의 한가지 형태라고 생각하고 통증과 관련된 유전자를 찾는데만 매달려왔다.

이들은 연구과정에서 GRPR유전자를 의심하기도 했지만 쥐 실험에서 통증 경로와는 관련이 없다는 사실이 밝혀졌다.

천 박사는 GRPR유전자는 종양성장과도 연관이 있다는 사실이 발견되면서 이 유 전자의 발현을 억제하는 물질들이 이미 많이 개발됐기 때문에 이 물질들을 이용하면 소양증 치료제 개발이 앞당겨질 수 있을 것이라고 덧붙였다.

(서울=연합뉴스)